LA PREPARATION DE LA CAVITE D’ACCES ENDODONTIQUE

La CAE est défini comme étant une cavité taillée dans la dentine dont les parois sont le prolongement coronaire des parois de la chambre pulpaire et le fond correspond au plafond de la chambre pulpaire.

Les objectifs de préparation de la CAE :

Lors de la préparation, nous devrons rechercher :

-la visibilité des entrées des orifices canalaire.

-l’accès le plus direct possible aux canaux jusqu’à la limite apicale sans interférence occlusive.

-l’élimination totale des débris dentinaires ou pulpaires de la chambre pulpaire.

-l’irrigation efficace du système canalaire.

- le passage facile des instruments a canaux.

-la tenue du pansement provisoire donc étanchéité de la CAE pendant l’inter séances.

Les principes généraux de la préparation :

Le respect de ces principes déterminera le succès du traitement endodontique dans son ensemble.

-connaître l’anatomie de la dent a traité.

-établir un diagnostic précis et un plan de traitement.

-préparer la dent elle-même a l’intervention : élimination totale des caries et de toutes les restaurations défectueuses qui peuvent gêner le passage des instruments.

*la connaissance de l’anatomie :

C’est l’un des principaux objectifs de la réalisation de la CAE et justement l’accès au système canalaire dans son ensemble, chaque dent présente des racines et des canaux dont le nombre et la configuration sont principalement typiques.

Un cliché radiographique est indispensable pour connaître l’anatomie particulière de la dent, enfin l’examen clinique direct de la dent donne des renseignements sur l’état de la couronne et les étapes préliminaires a réaliser,a partir de la on peut déterminer la localisation et la forme de la CAE.

*la localisation de la CAE :

Elle doit se situer dans l’axe du ou des canaux, c a d la forme du contour doit être identique a celle du plancher pulpaire :

Pour les dents antérieures, la projection de l’axe canalaire passe par le bord incisif donc la cavité sera réalisée sur la face palatine ou linguale.

Pour les dents postérieures la CAE sera réalisée sur la face occlusale.

*la forme du contour :

Elle doit correspondre à l’anatomie pulpaire de chaque dent et être en rapport avec la morphologie du plancher pulpaire. C’est ainsi qu’on aura des formes ovalaires et arrondies sur les mono radiculaires et pour pluri radiculaires la forme est triangulaire ou trapézoïdale.

*la forme générale des parois verticales :

Réaliser des parois divergentes en entonnoir ouvertes vers la face occlusale de façon a éliminé tout obstacle, contre dépouille du plafond pulpaire et rendre l’accès visuel, direct aux instruments a canaux.

Formes du contour et localisations idéales des CAE selon chaque dent :

1. L’incisive centrale supérieure :

La CAE doit se situer au centre de la face palatine au dessus du cingulum, la forme est triangulaire à sommet arrondi avec une base vestibulaire et un sommet dirigé vers le collet.

1. L’incisive latérale supérieure :

Le point d’élection est le même que celui de la centrale,la forme est plus ovalaire que triangulaire et sera parfois décalée du coté mésial.

1. La canine supérieure :

Elle a le même point d’élection, la forme est ovalaire dans le sens vestibulo-lingual.

1. L’incisive centrale et latérale inférieures :

Le point d’élection est situé sur la face linguale dans la moitié supérieure, la forme est très ovalaire dans le sens vestibulo-lingual (en forme de

1. La canine inférieure :

Le point d’élection est toujours le même que celui des incisives inférieures et la forme du contour est plus arrondi.

1. 1^ère prémolaire supérieure :

60% des PM supérieures présentent 2racines+2canaux.

40% des PM supérieures — 1racine+2canaux.

La forme du contour sera ovalaire dans le sens vestibulaire et lingual, les cornes pulpaires se trouvent sous leurs cuspides respectives.

1. 2^e PM supérieure :

85% des cas, elle ne présente qu’une seule racine avec parfois deux canaux, la forme du contour est plus ronde que celle de la 1^er PM.

1. Les molaires supérieures :

La forme est triangulaire,décalée mésialement pour la 1^er M,centrale pour la 2^e M,le triangle aura des angles arrondis,il faudra faire attention a la présence fréquente du 2^e canal situé en direction palatine.

1. Les prémolaires inférieures :

La forme du contour est légèrement arrondie, la cavité est déportée du coté vestibulaire.

1. Les molaires inférieures :

La forme du contour est trapézoïdale avec un contour arrondi (bord distal court et le mésial est plus long)

La technique opératoire :

-La préparation :

Anesthésie si elle est nécessaire. Curetage dentinaire soigneux de la cavité de carie.

Elimination des parois d’émail fragile risquant de se fracturer.

-Création de la CAE :

Elle se fait a l’aide de la fraise ZEKRYA en carbure de tungstène a pointe mousse permet de travailler avec la turbine en toute sécurité.

La fraise étant longue permet de donner une forme définitive aux parois de la CAE

-Elimination du contenu de la chambre :

Le plus souvent, le travaille de cette fraise sous spray suffira a éliminer le contenu de la chambre pulpaire, il peut être utile d’employer un gros excavateur pour compléter son nettoyage.

- Contrôles :

D’abord visuel pour repérer les entrées canalaire puis a l’aide de la sonde lisse pour vérifier qu’on a pas laisser des contres dépouilles au niveau du plafond pulpaire et pour vérifier l’accessibilité des canaux et de leurs orientations.

-Le cathétérisme :

On introduit une lime de type k 8 10 15, en fonction du diamètre du canal afin de vérifier l’axe du canal et de voire s’il n y a pas d’interférences avec les parois de la CAE.

L’anesthesie locale et regionale en odontostomatologie

La suppression de la douleur per opératoire constitue un des aspects le plus important, et un préalable à tout acte diagnostique ou la thérapeutique est douloureuse.
L’anesthésié peut être :
Locale : ne concernant qu’une zone limitée
Régionale : une seule injection suffit pour anesthésier le territoire d’un ou plusieurs nerfs.
1- base physiologique : -conduction axonale
-fibre nerveuse (type et caractéristique).
Une entrée massive d’ion de sodium à l’intérieur de la fibre nerveuse, une sorti d’ion potassium.
L’onde de dépolarisation on potentiel d’action survient pour une valeur de 50MV.
2- connaissance anatomique : augmente la précision et la fiabilité du geste.
3- le matériel utilisé évolue constamment vers l’amélioration des performances et la sécurité.[b]
4- les anesthésiques locaux
5- techniques
6-problémes et complications.[/b]
Conduction nerveuse saltatoire =>présence de gaine de myéline.
Conduction nerveuse continue=>sans gaine 
Caractéristiques des fibres nerveuses :
Fibres
Fonctions Q en
Mm Epaisseur de la gaine de myéline Vitesse de conduction en m/s Sensibilité
au AL
TYPE Aα Proprioceptives motrices 12 – 20 + + 70 – 120 +
Aβ Toucher : pression 5-12 + + 30 – 70 + +
A
motrices des fx NM 3 -6 + + 15 -30 + +
A
Douleur sensibilité To 2 -5 + + 12 -30 + + +
B Douleur pré-ggl du SNV < 3 + 3 -15 + + + +
C/racine dorsale douleur 0,4 -1,2 – 0 ,5 -2,3
+ + + +
Fibre sympathique
post ggl
Motrice des Fx NM
0,3 – 1,3 –
0 ,7 – 2,3
+ + + +
Anesthésiques locaux :
Bloc de conduction, en agissant de façon transitoire et sélective sur les fibres nerveuses : sensitives, sensorielles, sympathiques, parasympathiques et motrices permettant de supprimer la sensibilité douloureuse sans altération de la conscience.
Structure chimique et classification des AL :
Voir TD patho (technique d’anesthésie)
• un pole lipophile = cycle aromatique
• un pole hydrophile = groupement aminé
=>les amino-ester = procaïne, tétracaïne 
=>les amino-amide = lidocaïne, mépicaïne, ropivacaïne.
Caractéristique physico-chimique des AL :
1-Relation entre structure et activité :
Des modifications peuvent intervenir à un niveau quelconque de l’AL : sur la chaîne intermédiaire, le groupement amine ou le cycle aromatique entraînant et expliquant les différences de puissance d’activité, de durée et leur délai d’action ainsi que sur leur toxicité. L’allongement de la chaîne intermédiaire (jusqu’à 0,9 mm) croit l’activité du dérivé.
L’augmentation du poids moléculaire de l’un des pôles favorise la liposolubilité et l’affinité de l’AL pour les protéines tissulaires qui se traduit par une activité intrinsèque et une durée d’action accrue.
Leur métabolisme, leur type de biodégradation, leur durée d’action, et leur toxicité.
Les composés esters sont rapidement hydrolysés dans le plasma, les pseudocholinesterases.
Les composés amides sont lentement métabolisés dans le foie.
2- Liposolubilité : 
L’activité d’un AL dépend de son usage à travers les membranes nerveuses et donc sa liposolubilité composés à haut liposolubilité sont les plus puissant et la plus longue durée d’action.
3- liaison aux protéines :
Plus le taux de liaison aux protéines est augmenté, plus la durée d’action de l’AL est longue, cette fixation réduit la quantité d’AL disponible pour agir sur le nerf mais constitue un réservoir fonctionnel libérant progressivement l’AL.
4- PKa (degré d’ionisation) et PH du milieu : 
PKa on constante de dissociation représente la proportion de molécules ionisées et non ionisées. 
Ka est très important : seul la forme non ionisée traverse rapidement les membranes cellulaires principales de nature lipidique et le délai d’action sera d’autant plus court que la forme non ionisée sera plus liposoluble.
Le PKa conditionne le délai d’apparition du bloc nerveux.
Mécanisme d’action:
1-blocage du canal sodique : il se fait par une interaction de l’AL vers le site récepteur spécifique liés à ce canal. Ce blocage réduit la perméabilité du canal sodique à l’ion Na+ et donc entraîne une réduction du courant de dépolarisation d’où un blocage de l’influx nerveux.
On peut remarquer que les fibres petites=>agissent rapidement.
Pharmacocinétique :
Ils peuvent être classés suivant leur puissance anesthésique, le délai et leur durée d’action, ces valeurs dépendent de la distribution et la disparition de la drogue au niveau du site d’injection.
1- Diffusion locale et résorption : la diffusion est influencée par : 
La vitesse d’injection et la quantité du produit utilisé.
Les propriétés physico-chimiques du produit.
Le débit sanguin local et l’importance de la vascularisation du territoire concerné.
L’adjonction de vasoconstricteur
La nature et la viscosité de l’excipient
Le site d’injection
2-Absorption systémique : même si les AL sont injectés à proximité du site à anesthésier (local), il y’a une absorption systémique ce qui est à prendre en considération lors de leur utilisation.
Elle varie en fonction : 
La fonction de la vascularisation 
Du profil pharmacologique.
Test d’aspiration au milieu du vaisseaux sanguin est important, jamais injecter dans le sang.
3-Métabolisme:
Les dérivés d’esters sont rapidement hydrolysés par les pseudocolinesterases plasmatiques.
Les dérivés d’amides (lidocaïne) ont un métabolisme plus court, plus complexe, leur élimination s’effectue principalement par voie hépatique.
L’altération de la fonction hépatique ainsi qu’une insuffisance cardiaque prolonge la durée de vie de ces dérives, augmentant le risque de toxicité systémique.
Ils se transforment en métabolites qui sont éliminés dans les urines et ont une activité très faible donc une ½ vie d’élimination longue.
Le halothane et propanol qui réduisent le flux sanguin hépatique, retardent l’élimination des AL amides.
Ils peuvent être responsable de réaction allergique.
Effet pharmacologique :
1-Système nerveux central (SNC) :
Tous les AL, principalement dans leur forme non ionisé, franchissent la barrière hémato –encéphalique. Ils exercent un effet stabilisant la membrane sur le SN latéral aboutissant à un effet presseur.
Bâillement=>effet d’intoxicité pour SNC.
Le nerf vagal : nerf crânien = pneumo-gastrique : responsable des réflexes nauséeuse et vomissement.
La toxicité pour SNC dépend de la puissance d’action AL sur le SNC provoque les effets suivants : 
Concentration plasmatique de lidocaïne en Mg /Ml
Faible
0,5 à 4,5 -impression de tête vide
-somnolence et désorientation 
-étourdissement
-activité anticonvulsivante
Moyenne
4,5 à 7,5 -agitation psychomotrice
-trouble du langage
-frissons
-tremblement et spasme musculaire (face et extrémité)
-convulsion généralisée (hypercapnie ou diminution du pH sanguin)
Elevée
> 7,5 -Dépression de l’activité des zones corticales et sous corticales pouvant induire une perte de connaissance.
-action sur le tronc cérébral entraînant une dépression des centres respiratoires cardiovasculaires et vagal évoluant éventuellement vers l’arrêt cardio-respiratoire.
Ces différentes manifestations ne sont pas toujours liées à la concentration plasmatique, la concentration augmentée résulte d’injection intra artérielle accidentelle.
2-Système cardio vasculaire :
Effet cardiaque : 
Tout les AL intrinsèquement anti-arythmique peuvent au delà de certaines concentrations induire des troubles du rythme et réduire la contraction. 
La bupivacaïne serait le plus cardiotoxique des AL couramment utilisée. 
Effet cardiaque des AL: 
Concentration plasmatique de lidocaïne en Mg /Ml
Faible 2-5 -Anti arythmique
-diminue la fréquence des extrasystoles induite par perfusion de catécholamine.
Moyenne
5 -10 -ralentissement de la vitesse de conduction intracardiaque.
-brachycardie sinusale
-diminution de la contradibilité myocardique avec chute du DC (inotrope négatif)
Elevée
>10 -Bloc auriculo-ventriculaire
-Dépression manquée de la contractilité myocardique
Effet vasculaire périphérique : pour les dérives amides, on observe :
A faible concentration plasmatique : une augmentation du tonus vasculaire entraînant une vasoconstriction.
A une concentration plasmatique plus élevée : une diminution du tonus vasculaire entraînant une vasodilatation périphérique donc une baisse de la pression artérielle accentuée par la diminution du débit sanguin.
(Effet inotrope négatif)
Note : (AL : est l’exercice d’anatomie appliquée.)
3-autres effets des anesthésiques locaux :
Sur la plaque motrice :
Ils ont une action inhibitrice sur la plaque en diminuant la libération d’acétyl choline par modification du flux calcium.
Sur la musculature lisse :
Ils se traduisent par un effet antispasmodique intéressant le tube digestif et les bronches

la therapeutique non chirurgicale en paro

Depuis des années, outre les traitements conventionnels, plusieurs approches de soins ont été proposées pour guérir les maladies parodontales en l’occurence les thérapeutiques non chirurgicales en parodontie. Ces dernières visent à traiter, à stopper et à gommer les altérations tissulaires engendrées.

Ces techniques non chirurgicales sont essentiellement des traitements à visée anti-bactérienne qui incluent le détartrage suivi d’un surfaçage radiculaire, puis d’une pharmacothérapie (à base d’antibiotiques et d’antiseptiques), et d’un contrôle de plaque bactérienne et parfois d’une chimiothérapie au niveau des poches parodontales.

Lorsqu’il s’agit de parodontopathies modérées (4 à 5 mm de profondeur de poches), il faudrait faire un curetage des parois sous-gingivales.D’autre part, des mesures thérapeutiques complémentaires à visée fonctionnelle = telles que : • L’ajustage de l’articulé pour la suppression des prématurités et des interférences occlusales par meulage sélectif,• Le traitement orthodontique mineur,• L’immobilisation et la contention sous formes d’attelles,= ne sont mises en oeuvre que si un trouble fonctionnel (un traumatisme occlusal par exemple) accélère l’évolution de la parodontite et si la mobilité dentaire s’aggrave.

1) PRINCIPAUX OBJECTIFS DES TRAITEMENTS NON CHIRURGICAUX EN PARODONTIE• Motivation et éducation du patient pour une bonne hygiène bucco-dentaire, • Elimination de l’inflammation gingivale,• Elimination des signes d’activité (gingivorragies, exsudat, pus, saignement, halitose…) dans les poches parodontales.• Essai d’arrêt de l’alvéolyse et la perte d’attache,• Elimination ou réduction des poches parodontales qui constituent des sites potentiels de réinfection,• Prévention de l’infection, de la réinfection et de la récidive de l’inflammation,• Amélioration du contour gingival,• Création de rapports occlusaux fonctionnels,• Stabilité de la mobilité dentaire.

2) APPLICATION DES SOINS PARODONTAUX PERSONNELS (PAR LE PATIENT)

2.1. MOTIVATION DU PATIENTLa restauration et l’obtention d’un bon état de santé parodontale ne sont assurées que grâce à un effort de coopération efficace, soutenu et appliqué par le patient. Ce dernier doit être intéressé pour le maintien de sa santé bucco-dentaire, admettre également la nécessité du traitement et être enfin motivé pour atteindre les objectifs cités précédemment.Cette motivation dépend de nombreux facteurs parmi lesquels : la situation socio-économique, le niveau intellectuel, la personnalité, le comportement, et l’intérêt du patient pour sa bonne santé bucco-dentaire.La condition préalable la plus importante de cette motivation du patient passe par une relation de confiance avec son chirurgien-dentiste.En outre, on peut dire que les moyens complémentaires de l’hygiène bucco-dentaire se sont révélés utiles et parfois indispensables pour motiver et traiter le patient.Nous citerons quelques exemples de moyens et de temps de motivation : Motivation au cours de l’entretien clinique (dialogue),Motivation au cours de l’examen clinique,Motivation à l’aide de brochures et de moyens pédagogiques (sonores, visuels ou écrits),Motivation au moyen d’un miroir,Motivation au cours du détartrage,Motivation par comparaison de l’état initial et de l’état final, etc…

2.2. HYGIENE BUCCALE DU PATIENTLe contrôle de la plaque bactérienne par le patient a été et reste un élément essentiel du traitement de la maladie parodontale. Sans la coopération continue du patient, tous les efforts, du praticien et de son personnel auxiliaire, déployés pour guérir les parodontopathies n’aboutiront qu’à un succès restreint ou de courte durée.Ces soins parodontaux personnels assurés par le patient lui-même comportent : • Des révélateurs de plaque bactérienne,• Des brosses dentaires et dentifrices,• Une technique de brossage dentaire adéquate,• Des moyens complémentaires de nettoyage des dents : fil de soie dentaire, stimudent, brossette interdentaire, stimulateur en caoutchouc et en plastique, hydropulseurs, etc…

3) JUSTIFICATION DE L’UTILISATION DES PRODUITS ANTI-BACTERIENSIl est maintenant admis que les maladies parodontales sont de nature infectieuse ; ceci justifie donc l’utilisation de produits anti-bactériens.Certaines formes avancées de maladies (parodontites agressives) telles que la parodontite prépubertaire, la parodontite aigüe juvénile et la parodontite à progression rapide sont caractérisées par une cause associée à une altération locale ou générale du système immunitaire.La progression et la récidive de certaines lésions, après traitement conventionnel mis en œuvre, ne peuvent être expliquées que par la persistance de certains agents pathogènes. Ce qui amène les thérapeutes à l’application anti-bactérienne chimique (antibiotiques, antiseptiques ou par irrigations).

4) APPLICATION DES DIFFERENTS AGENTS ANTI-BACTERIENS

4.1. LES CONCEPTSMalgré de nombreuses années de recherche et de multiples propositions thérapeutiques, aucun traitement idéal n’est encore parvenu à éclipser tous les autres.Depuis peu, la mise en évidence de germes anaérobies, spécifiques à l’origine de la maladie conduit à privilégier une thérapeutique étiologique non chirurgicale visant à éliminer les bactéries pathogènes. Dans cette stratégie, les antibiotiques et les antiseptiques apparaissent donc comme un complément nécessaire au débridement mécanique des lésions, c’est à dire, par détartrage, surfaçage et curetage. Pour que l’agent anti-infectueux s’avère efficace, son spectre d’action doit permettre la destruction ou pour le moins l’inhibition des germes pathogènes (agents parasites) en ménageant bien sûr et autant que possible la flore saprophyte.D’autre part, la possibilité de voir apparaître des effets secondaires indésirables et / ou des résistances bactériennes, guidera le praticien dans le choix de telle ou telle molécule. Ce choix devra donc tenir compte des différents facteurs suivants : • Le ou les germes à l’origine de l’infection,• La sensibilité de ces germes à 1′ anti-bactérien,• Les paramètres pharmaco-cinétiques du produit,• La toxicité du médicament.

4.2. LES ANTIBIOTIQUES (ATB)

4.2.1. DEFINITIONLes antibiotiques sont des substances chimiques produites par différentes espèces de micro-organismes et dont le rôle est de supprimer la croissance d’autres micro-organismes pathogènes, et éventuellement la destruction de ces derniers (bactéries, pus…).4.2.2. BACTERIES A L’ORIGINE DES MALADIES PARODONTALESCe sont essentiellement des germes anaérobies qui se développent dans le fond des poches et/ou dans les tissus parodontaux altérés, entre autres, on a : • Actinobacillus Actinomycéton comitans (A.a)• Porphyromonas Gingivalis (P.g),• Prevotella Intermedia (P.I.)• Fusobactérium Nucleatum.

4.2.3. GENERALITES SUR L’ACTIVITE DES ANTIBIOTIQUES1 Spectre antibiotiqueLa découverte d’un nouvel antibiotique fait pratiquer l’étude de la sensibilité in vitro des agents infectieux à cet antibiotique. L’ensemble des agents dont la croissance est inhibée par l’ATB définit le spectre. Celui-ci se modifie au cours des années d’utilisation de l’antibiotique car certains agents infectieux développent des résistances.2 Culture et antibiogrammeTout prélèvement dans la cavité buccale doit être mis en culture sur des milieux spéciaux. A partir des cultures, il est facile d’étudier la sensibilité du germe aux antibiotiques.- On appelle antibiotique bactéricide, un antibiotique qui ne laisse survivre qu’une bactérie sur 10.000 après 24h de contact. – A l’opposé, un ATB bactériostatique laisse survivre plus d’une bactérie sur 10.000 après 24h de contact. Tous les antibiotiques sont d’abord bactériostatiques, puis bactéricides à fortes concentrations.Antibiotiques bactéricides et bactériostatiquesGroupe 1: Bactéricides • Antibiotiques aminosidiques• Antibiotiques polypeptidiques• Bêta-lactamines• Vancomycine Groupe 2: Bactériostatiques• Chloramphénicol• Lincomycine• Macrolides• Tétracyclines• Sulfamides3 Mécanisme d’action des antibiotiques : Ils sont multiples :a) Interférence avec le métabolisme de la bactérieCertaines bactéries ne peuvent utiliser l’acide Folique circulant et doivent le synthétiser. Les Sulfamides entrent en compétition avec l’acide paramino¬benzoïque (PABA) nécessaire à cette synthèse.b) Action sur la paroi bactérienneUne enzyme, la transpeptidase, permet l’assemblage des acides aminés de la paroi bactérienne en un mucopeptide rigide. Les antibiotiques qui bloquent la transpeptidase empêchent la synthèse de la paroi bactérienne au moment de la division cellulaire en deux cellules filles.c) Action sur la membrane cytoplasmiqueLes antibiotiques polypeptidiques s’infiltrent entre les couches de cette membrane, la désorganisent, permettant ainsi des fuites cytoplasmiques provoquant la mort de la bactérie.d) Action sur l’ADN nucléaireLes rifampicines agiraient sur la réplication de l’ADN.e) Action sur la synthèse protéiqueElle se fait grâce à l’A.R.N. messager.  LES THERAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES EN PARODONTIE (suite)

4.2.4. CRITERES DE CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE1 CRITERES INDIVIDUELSL’ATB efficace sera choisi aussi en fonction du terrain, c’est à dire du malade, de son état général altéré ou pas, des traitements en cours et de certains états physiologiques particuliers : enfant, adulte, femme enceinte, femme qui allaite.a. chez l’enfantDe nombreuses règles ont été proposées pour adapter la posologie. La plus précise tient compte de la surface corporelle, calculée en fonction du poids et de la taille. La voie d’administration per (une heure) (voie buccale ou voie orale) os est la plus souhaitable, car sa tolérance digestive est bonne et qu’il existe des formes pédiatriques adaptées. La règle est de donner le médicament 1 heure avant le repas, car les aliments diminuent la résorption à travers la muqueuse digestive.En odontologie pédiatrique, 3 familles seront prescrites, principalement : • Les Bêta-lactamines, en particulier les Pénicillines,• Les macrolides,• Les dérivés imidazolés en association.L’utilisation des cyclines se limite aux affections parodontales chez l’enfant de plus de 8 ans, ce qui est très important.b. Chez l’adulteLe sujet âgé est souvent polymédiqué, ce qui accroît le risque d’interactions médicamenteuses. Les clairances rénales et hépatiques sont diminuées avec un risque de l’augmentation de concentration de l’ATB. Le ralentissement du transit digestif, un équilibre de la flore intestinale fragile et une anorexie fréquente vont diminuer la pharmacocinétique et dynamique des ATB administrés en per os. On choisira un ATB connu, à large spectre, à demi-vie courte et à faible toxicité rénale.On évitera les associations et les traitements prolongés (pas plus de 10 jours). On préférera : • Les pénicillines,• Les macrolides et les synergistines,• L’érythromycine est contre-indiquée.c. Chez la femme enceinteLa pharmacocinétique de l’ATB est modifiée du fait de l’augmentation du secteur extravasculaire, du flux rénal et de la diffusion vers le fœtus.Seuls les Bêta-lactamines et les macrolides seront prescrits à tous les stades de la grossesse quand la prescription est nécessaire.d. Chez la femme qui allaiteLes problèmes sont liés au passage du médicament dans le lait et ses conséquences sur la santé du nourrisson : Les pénicillines, l’ampicilline et l’amoxicilline seront à donner avec prudence bien que, passant peu dans le lait, car il existe un risque de sensibilisation allergique et de déséquilibre de la flore intestinale favorisant l’apparition de candidoses.Les macrolides l’erythromycine, bien que passant dans le lait maternel, est bien tolérée par le nourrisson.2 AUTRES CRITERES• Toxicologiques,• Pharmacologiques,• Bactériologiques,• Ecologiques : troubles gastriques, problèmes de résistance et les complications infectieuses.V.B.e. ANTIBIOTHERAPIE DES MALADIES PARODONTALES (ANTIBIOTIQUES UTILISES)Le traitement mécanique des lésions seul, par détartrage ou surfaçage, est parfois suffisant pour contrôler la majorité des parodontites. Mais dans le cas de parodontites agressives, cette thérapeutique est insuffisante pour éliminer les germes spécifiques et pathogènes (parasites). C’est pour cela, que nous avons recours à la prescription d’A:TB.

1 INDICATIONS DE L’ANTIBIOTHERAPIEParodontites agressives (parodontites prépubertaires, parodontites juvéniles, parodontites à progression rapide) avec détection de bactéries, comme l’actinobacillus actinomycetem comitans, le porphyromonas gingivalis, le prevotella intermedia et le bactéroïde fragilis– Récidive pendant la thérapeutique de soutien par un mauvais contrôle de plaque de la part du patient avec réinfection des poches parodontales.– Réponse clinique moyenne ou mauvaise après thérapeutique conventionnelle, notamment pour les lésions inter-radiculaires et poches. profondes.– Possibilité de surinfection parodontale à partir d’autres sites oro-pharyngés infectés.– Les patients à risque avec antécédents d’endocardite infectieuse ou porteurs de prothèses valculaires, nécessitant une antibio thérapie de prophylaxie pour tout traitement parodontal.

2 ANTIBIOTHERAPIE PROPREMENT DITE-

TRAITEMENT SYSTEMIQUEa. Les Bêta-lactaminesElles inhibent la formation de la paroi bactérienne aboutissant à une lyse cellulaire. Elles ont un spectre large et sont efficaces sur les germes négatifs (G-) mais rencontrent de nombreuses résistances dues à la production de Bêta-lactamases.L’adjonction d’un inhibiteur de Bêta-lactamases (acide clavulanique) permet de lutter contre la majorité des bactéries parodonto-pathogènes (Augmentin).Les pénicillines possèdent une excellente diffusion tissulaire mais sont relativement peu concentrées dans le fluide creviculaire (gingival) au regard d’autres molécules. Elles ont une demi-vie d’une heure et sont actives pendant 6 heures minimum.Posologie : per os Amoxicilline 2g/j adulte, 50 mg/kg/j enfant.b. Les cyclines (Tétracyclines)Ce sont des ATB à potentialité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéïque et s’opposant à la multiplication cellulaire. Elles sont actives sur A.a, P.g, P.i, en plus des propriétés antibactériennes, les cyclines ont des capacités anticollagénases et réduisent ainsi la destruction du tissu conjonctif.Leur utilisation est contre indiquée dans les insuffisances hépatiques, chez la femme enceinte, et les enfants âgés de moins de huit (08) ans, et ceci en raison de leur possibilité de fixation sur les tissus dentaires en voie de minéralisation.D’autres études montrent que les cyclines ont une action sur le métabolisme osseux. En particulier, la minocycline et la doxycycline semblent capables d’inhiber la résorption osseuse mais aussi de stimuler l’activité ostéoblastique. Les cyclines présentent une excellente diffusion dans le fluide creviculaire, ce qui rend leur usage très intéressant en parodontologie,Posologie : 200 mg/j pour minocycline ou doxycycline.c. Métronidazole (Flagyl par exemple)Bien que son mécanisme d’action soit mal connu, il est considéré comme bactéricide, il est particulièrement efficace contre A;a, P.g. Il présente une demi-vie longue (10h-12h) et une excellente diffusion tissulaire salivaire et dans le fluide gingival. Il peut être associé à la spiramycine ou aux pénicillines. • 1 g/j en 2 prises pour l’adulte.• 30-40 mg/kg/j en 3 prises pour l’enfant.d. La spiramycineC’est un macrolide qui possède une action bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique. Elle est efficace sur P.g, P.i, capnocytophaga, streptococcus. Son intérêt réside dans sa bonne concentration dans la salive et dans le fluide gingival. Pour les infections parodontales, nous l’utilisons avec le métronidazole ; cette association étant synergique sur la plupart des bactéries parodonto-pathogènes.Posologie: 500-750 mg métronidazole = 3 à 4.5 MU spiramycine en 2 ou 3 prises/j pour adultes et enfants de plus de 15 ans.e. La clindamycineC’est un lincosamide efficace contre les cocci et bacille G+ et les cocci G-, mais peu efficace contre le A.a. Son accumulation particulière dans les leucocytes neutrophiles conduit à des concentrations élevées du principe actif dans les tissus enflammés.-

ANTIBIOTHERAPIE DES MALADIES PARODONTALES (APPLICATIONS PRATIQUES)

1 La parodontite chronique de l’adulte (P.C.A.)Généralement, le traitement mécanique seul suffit. Mais une antibiothérapie locale sera ajoutée aux sites actifs (zones infectées). Ceci pourrait compléter l’assainissement mécanique des lésions.

2 La parodontite juvénille (P.J.) (localisée et généralisée)L’A.a est le germe le plus souvent mis en évidence dans les sites de destruction.TRAITEMENT : Association de metronidazole (250mg) + amoxicilline (375mg), 3 fois/j pendant 07 jours ; sans oublier le débridement mécanique des lésions

3 La parodontite à progression rapide (P.P.R.) Le P.g est le germe responsableTraitement: • Débridement mécanique des lésions (par détartrage et surfaçage),• 1 g métronidazole/j pendant 7 jours,• et amoxicilline (500 mg) + acide clavulanique 3 fois/j pendant 7 jours,• ou métronidazole + amoxicilline 1 g/j + 1.5 g/j pendant 7 jours.

4 La gingivite ulcéro-nécrotique (G.U.N.)Des bains de bouche à la chlorhexidine et des soins locaux suffisent. Cependant lorsque l’atteinte est grave : Doxycycline ou minocycline 200 mg le premier jour en une prise puis 100 mg/j pendant 7 jours,Amoxicilline + acide clavulanique : 500 mg 3 fois/j durant 7 jours

5 L’abcès parodontalLe drainage et/ou le curetage et le surfaçage radiculaire, combinés aux bains de bouche peuvent suffire. Si l’état général est altéré, on peut ajouter l’ATB, suivant au choix : Doxycycline (200 mg) ou minocycline (200 mg),ou Clindamycine (150 mg),ou Amoxicilline + acide clavulanique (exemple : augmentin).

6 La parodontite réfractaireUn prélèvement bactériologique avec antibiogramme guidera l’antibiothérapie.

7 La péricoronariteDégager le capuchon muqueux s’il existe, et lorsqu’il est gênant.L’antibiothérapie n’est indiquée qu’en cas d’atteinte de l’état général (fièvre, asthénie, courbatures, etc…).NOTA BENED’une manière générale, les ATB recommandés :En première intention dans les parodontopathies sont les pénicillines A (amoxicilline), les nitro-imidazolés seuls ou associés aux macrolides, notamment en cas d’allergie aux bêta-lactamines, aux macrolides, les synergistines (pristinamycine) et les lincosamides (clindamycine) ;En deuxième intention, ou pourra utiliser l’association amoxicilline acide clavulanique. Les cyclines doivent être réservées au seul traitement de la PJ localisée même si d’autres ATB peuvent être utilisés.Cette antibiothérapie est donc réservée aux lésions localisées survenant en cas d’activité pathologique résiduelle après thérapeutique étiologique ou de récidive pendant la thérapeutique parodontale de soutien (période de maintenance).V.B.F. ANTIBIOPROPHYLAXIE ET PARODONTOPATHIES CHEZ LES PATIENTS A RISQUELe principe de l’antibioprophylaxie réside dans la prescription d’une dose unique d’ATB afin de couvrir un geste parodontal non chirurgical chez des patients à risque.La dose doit être donnée une (01) heure avant l’acte qui peut être assuré pendant les deux (02) heures qui suivent au moment où la concentration minimale inhibitrice est maximale.

1 TYPOLOGIE DES PATIENTS A RISQUE : Deux groupes à risque infectieux sont définis :Groupe ARisque d’infection identifié localement et/ou de surinfection générale (septicémie). Ce sont des patients susceptibles à l’infection en raison d’une pathologie sous-jacente : Glomérulo-néphrites et pathologies rénales,Diabète non contrôlé,Pathologie maligne (ou cancéreuse),Pathologies infectieuses ; sida, hépatite….. et ostéo-radio-nécrose etc…Sujets immunodéprimés.Groupe BRisque d’infection lié à une localisation secondaire de la bactérie créant un foyer infectieux à distance du foyer primaire.Ce risque concerne les sujets présentant une cardiopathie définie "à risque d’indocardite infectieuse" et des sujets porteurs de prothèses valvulaires.2 CRITERES DE CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE EN ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUEEn règle générale, la prophylaxie standard de l’endocardite infectieuse et des infections sur prothèses cardiaques (valculaires, pontage, pace-maker…) requiert une seule prise d’ATB per os une heure avant le geste parodontal nonchirurgical. La prescription consiste en 2 g d’amoxicilline chez l’adulte et 50 mg/kg chez l’enfant.En cas d’allergie aux Bêta-lactamines, 600 mg de clindamycine chez l’adulte et 15 mg/kg chez l’enfant. Ou encore de 1 g de pristinamycine chez l’adulte et 25 mg/kg chez l’enfant.  LES THERAPEUTIQUES NON CHIRURGICALES EN PARODONTIE (suite)

V.C. LES ANTISEPTIQUES

V.C.a. DEFINITIONLes antispetiques sont des médicaments topiques anti-infectieux d’utilisation locale, en adjonction au débridement mécanique des lésions, actifs sur les micro-organismes présents sur le revêtement cutanéo¬muqueux. Leur spectre d’activité est variable d’un produit à l’autre. Ils peuvent exercer sur les bactéries, soit un effet létal (bactéricide, fongicide, virulicide) soit une inhibition de la croissance (bactériostatique, fongistatique, virustatique).

V.C.B. QUALITES REQUISES D’UN ANTISEPTIQUEL’efficacité d’un antiseptique est exprimée en fonction de son coefficient phénol : c’est à dire le rapport entre son pouvoir bactéricide et celui du phénol. L’antiseptique idéal doit : Avoir une activité antimicrobienne rapide, létal (destructeur) et persistante, non inhibée par les matières organiques (pus, sang, débris tissulaires etc…),Etre non caustique, non irritant pour les tissus, ni interférer avec la cicatrisation,Etre non allergisant et non toxique en cas de résorption accidentelle, e- ne pas induire de résistance,Etre stable et conserver ses caractéristiques dans le temps,Avoir un spectre antibactérien étendu.V.C.c. PRESENTATION DES ANTISEPTIQUESIls existent sous différentes formes pharmaceutiques : Solution pour bains de bouche (bb), gargarisme, hydropulseur,Gel buccal,Pastilles à sucer,Collutoire,Dentifrice,Solution pure,Par libération lente.V.C.d. PRESCRIPTION DES ANTISEPTIQUESLa prescription doit tenir compte de certains paramètres : Antécédents d’allergie à l’un des composants (dérivés iodés, dérivés salicylés),Enfant de moins de 30 mois si présence d’essence de menthe ou de menthol),Enfant de moins de 6 ans (Hextril) et de 7 ans (bb : bancand, synthol),Intolérance aux dérivés salicylés,Incompatibilité de certains antiseptiques employés simultanément.V.C.e. UTILISATION PRATIQUE DES ANTISEPTIQUES EN PARODONTIEAntiseptiques les plus utilisés sont :a) LA CHLORHEXIDINEC’est de loin le plus employé, celui dont l’efficacité semble largement démontrée par les nombreuses études, la chlorhéxidine peut être utilisée de différentes façons :

1 En bain de bouche2 à 3 fois par jour pendant 30 secondes à 1 minute à chaque fois durant 5 jours au maximum pour ne pas induire un déséquilibre de la flore microbienne normale de la cavité buccale.L’utilisation de la chlorhéxidine peut s’avérer précieuse dans diverses situations cliniques : Lorsqu’il est impossible d’avoir recours à l’élimination mécanique avant chirurgie en particulier, ou pour contrôler la bactériémie chez les patients à risque, en cas d’endocardites.Pour les patients sous ciclosporine après transplantation, ceux sous chimiothérapie, pour les patients handicapés ou en institution.Lorsque son action antifongique est recherchée.

2 Irrigations des poches parodontales à la seringueLes résultats des études sur l’irrigation sous-gingivale ne sont pas toujours concordants. Le rinçage sous gingival avec la chlorhéxidine à 0,2 % semble indiqué pour apaiser un processus aigu.

3 Irrigations pulsées avec ultrasonsL’administration de chlorhéxidine avec un jet pulsé semble permettre le maintien d’un indice de plaque très bas, même lorsque des concentrations minimes d’antiseptique sont utilisées (0,06 %).

4 Libération lente

Plusieurs techniques ont été expérimentées : Fibres creuses contenant de la chlorhéxidine à 20 %.Membranes à base d’éthycelulose imprégnées de chlorhéxidine à 30 %.Bandes de résines acryliques imprégnées de chlorhéxidine à 40 %.Il se produit une amélioration nette, la flore sous-gingivale pouvant persister trois mois. En revanche, les améliorations cliniques sont moins importantes que celles obtenues après curetage. On peut dire donc que la chlorhexidine est un complément de traitement qui s’ajoute au débridement mécanique des lésions.

b) LE FLUORURE D’ETAIN : Il est utilisé en : • Irrigation des poches parodontales à la seringue : Le fluorure d’étain semble avoir un effet antiplaque. Mazza et Collaborateurs ont obtenu des résultats encourageants à la concentration de 1.64 %.• Irrigations pulsées au fluorure d’étain : les résultats semblent montrer que ces dernières améliorent de façon notable les indices cliniques, par ailleurs, il existe une diminution significative du pourcentage de bactéries mobiles, mais pas d’effet sur les spirochètes.

c) L’EAU OXYGENEE : (H2 02)Utilisée en irrigation à la seringue des poches parodontales ; il semble posséder un effet salutaire sur la parodontite juvénile, il est aussi utilisé comme hémostatique.

d) L’HEXETIDINEPrésente une activité in vitro au moins égale à celle de la chlorhéxidine, mais elle ne possède pas sa capacité de rétention sur les surfaces buccales, son effet antiplaque est inférieur à celui de la chlorhéxidine.

e) LA SANGUINARINEExprime une activité antibactérienne in vitro. Les résultats des études in-vivo sont assez contradictoires. Certains ont démontré une activité tant sur les bactéries que sur l’inflammation gingivale ; d’autres semblent mettre en doute l’efficacité du produit.

f) Autres produitsComme les ammoniums quaternaires, et la polividone iodée, s’ils apparaissent aussi efficaces que la chlorhéxidine dans leur activité initiale, celle-ci va se maintenir moins longtemps car le produit est éliminé beaucoup plus rapidement des surfaces buccales.

VI LES SOINS ASSURES PAR LE PRATICIEN (THERAPEUTIQUE INITIALE OU DE BASE, OU TRAITEMENTS PRIMAIRES)

Cette phase thérapeutique non chirurgicale couplée à une bonne hygiène buccale du patient est nécessaire et parfois suffisante à la guérison des gingivites et des parodontites débutantes ou modérées.

VI.A. LE DETARTRAGE SOMMAIRE (D’ENSEMBLE OU INITIAL)L’ablation du tartre, des dépôts et des pigments est un acte simple bien que de routine, il est réalisé avec des instruments à main, des pâtes à polir et des cupules en caoutchouc (grattoires et curettes).

VI.B. LE DETARTRAGE MINUTIEUXD’une part, on poursuit en deuxième séance, le détartrage avec les mêmes instruments, d’autre part, les dépôts difficiles à enlever avec les instruments à main tels que les pigments du tabac, des bains de bouche type chlorhexidine, du thé, du café et autres peuvent être éliminés avec un spray abrasif type prophy Jet (eau + bicarbonate de sodium). Au niveau des espaces interdentaires, on peut utiliser des strips abrasifs.VI.C. LE SURFAÇAGE RADICULAIREIl permet d’éliminer la couche superficielle du tissu contaminé des racines. Il permet de réduire les rugosités propices à la pérennité des dépôts.

VI.D. LE CURETAGE TISSULAIREC’est une phase de transition entre les thérapeutiques initiales et les traitements chirurgicaux. On peut l’utiliser avec succès pour les poches parodontales allant jusqu’à 5 mm de profondeur.

VI.E. L’IRRIGATION SOUS-GINGIVALE• On utilise l’irrigation sous-gingivale à l’aide de solutions antibiotiques et/ou antiseptiques dans les poches parodontales, en association avec le détartrage et surfaçage radiculaire.• Les irrigations sont réalisées à l’aide de micro-pipettes, de seringues mousses ou encore d’hydropulseurs à embout muni d’une aiguille à pointe mousse. • Elles permettent d’atteindre les limites apicales des poches profondes.• C’est la Chlorhexidine, qui est le plus souvent utilisée ; on souligne aussi l’intérêt de la Tétracycline et du Mitronidazole en irrigation sous-gingivale.

VI.F. SUPPRESSION DES FACTEURS IATROGENES• Correction des restaurations dentaires imparfaites, car elles sont la cause de rétention de la plaque dentaire et de tartre.• Correction des amalgames débordants.• Traitement des caries profondes (surtout cervicales et proximales) et mise en état de la cavité buccale.• Correction des prothèses et des appareillages orthodontiques mal conçus.• Application de l’orthodontie mineure : corrections des malpositions, etc…

VI.G. TRAITEMENT PAR LES SYSTEMES DE CONTENTIONCeci consiste à la pose d’attelles de contention ou de ligatures. Ces pratiques n’ont aucun effet réel sur la mobilité mais permettent au patient de retrouver un certain confort lors de la manducation, ou de limiter les préjudices esthétiques.

VII CONCLUSIONLes thérapeutiques non chirurgicales en parodontie sont essentiellement des techniques à visée antibactérienne ; elles suppriment également l’inflammation. Elles donnent de réels résultats en terme de réduction de profondeur de la poche parodontale lorsque celle-ci ne dépasse pas 5 mm, c’est à dire pour les parodontites débutantes ou modérées.Lorsque ces techniques ont été appliquées sur le patient, 6 à 8 semaines après une phase de réévaluation est nécessaire. Si cette dernière a donné de bons résultats, il est temps de passer à la période de maintenance. Cependant, si la réévaluation s’est avérée négative, la chirurgie parodontale s’impose, lorsque cette dernière est indiquée.source: univirta.com

LES GLANDES SALIVAIRES

Les glandes salivaires sont des glandes exocrines chargées de la sécrétion de la salive, elles se divisent :

Ø Les glandes salivaires accessoires : voir histologie des glandes salivaires.

Ø Les glandes salivaires principales : elles sont paires, bilatérales, de gros volume, et situées hors de la cavité buccale sont

§ Les glandes parotides.

§ Les glandes sous maxillaires.

§ Les glandes sub linguales.

I- la glande parotide :

Elle est située dans la paroi de la loge parotidienne :

Ø Elle s’échappe de cette loge par 02 prolongements :

§ L’un antérieur massétérin.

§ L’autre interne et para amygdalien, inconstant.

Ø De forme prismatique triangulaire le plus souvent ovalaire, à grand axe vertical.

Ø Sa surface est lobulée (2à3 lobules), recouverte d’une d’une capsule fibreuse adhérente gris jaunatre et se draine dans le canal de sténon en regard du collet de la 2iem molaire supérieure.

Ø Son poids est de 20à30g elle est tapissé de l’aponévrose parotidienne.

Ø Elle présente à décrire :

§ 3 parois : externe, antérieure et postérieure.

§ 3 bords : interne, antérieur et postérieur.

§ 2 extrémités : inférieure et supérieure.

A) paroi externe :

Elle est limitée par :

§ Le conduit auditif en haut du muscle sterno-cléido-mastoïdien.

§ Les bords antérieurs de la mastoïde et le S.C.M en arrière.

§ Le bord postérieur de la branche montante de la mandibule en haut.

§ En bas par le prolongement du bord inférieur de la mandibule.

Elle est constituée par :

§ Sous la peau : se trouve le tissu cellulaire sous cutané.

§ Sous le tissu cellulaire se trouve l’aponévrose cervicale superficielle constitue la paroi inférieur externe du plancher buccal se prolonge sur la face externe de la joue.

B) paroi antérieure :

Elle est constituée par :

§ Le bord postérieur masséter en dehors.

§ Le bord postérieur de la branche montante de la mandibule.

§ Le muscle ptérygoïdien en dedans et en bas.

Elle présente 02 ouvertures situés de part et d’autre du col du condyle :

§ La boutonnière extra-condylienne dans laquelle s’engage du plexus veineux.

§ La boutonnière rétro-condylienne de Juvara dans laquelle s’engage un prolongement glandulaire.

C) paroi postérieure :

Elle est constituée par deux segments :

§ Le segment externe qui comprend :

v Le bord antérieur de la mastoide et du S.C.M.

v Le ventre postérieur du digastrique.

§ Le segment interne constitué par :

v L’apophyse styloide.

v Muscles et ligaments stylo-hyoidiens.

v Ligament stylo-maxillaire.

D) bord antérieur : il livre passage :

§ Au prologement massétérin de la parotide.

§ Au canal de sténon.

§ Aux branches terminales du nerf facial.

§ A l’artère transverse de la face.

E) bord postérieur :

Il répond au bord antérieur de la mastoide et du S.C.M.

F) bord interne :

C’est une fente comprise entre :

§ En arrière l’apophyse styloide et le ligament stylo maxillaire.

§ En avant le ligament sphéno-maxillaire.

Elle est fermée par une mince lame aponévrotique qui laisse passer un prolongement pharyngien de la glande.

G) extrémité supérieure :

§ Le versant antérieur est constitué par la face postérieure de l’articulation temporo-mandibulaire.

§ Le versant postérieur est formé par les 02 parties osseuses et cartilagineuses du C.A.E.

H) extrémité inférieure :

Elle est fermée par la cloison inter maxillaire, qui est oblique en bas et en dehors et qui est constitué de :

§ Son bord externe est représenté par la bandelette maxillaire tendu de la gaine du S.C.M à l’angle de la mandibule.

§ Sa partie interne est formé par le ligament stylo maxillaire et le chef maxillaire du stylo – glosse.

§ La cloison inter maxillaire sépare la parotide de a glande sous maxillaire.

I) le canal parotidien de sténon :

Il résulte de la convrgence de plusieurs branches et nait au niveau du bord antérieur de la glande, loge de 5à6cm, il affecte un trajet en baillonette :

§ D’abord horizontal dans la région massétérine, à 1cm, au dessous de l’apophyse zygomatique plaqué contre le masséter.

§ Au bord antérieur du masséter, il se coude en dedans, puis perfore le buccinateur, puis à nouveau horizontal, il chemine sous la muqueuse buccale sur quelque mm.

§ Il s’ouvre par un orifice punctiforme en regard du collet de la 2iem molaire supérieure.

J) rapports avec les éléments anatomiques :

Ce sont de dehors en dedans :

§ Le nerf facial.

§ Le confluent veineux parotidien.

§ L’artère carotide externe.

§ Le nerf articulo-temporal.

a- le nerf facial :

il sort du trou stylo-mastoidien, pénètre entre l’apophyse styloide en dedans et le digastrique en dehors puis pénètre dans la glande.

Se porte en bas et en avant puis se divise sur la face externe de la jugulaire externe en deux branches.

§ La branche temporo-facial volumineuse.

§ La branche cervico-faciale plus grele.

b- le confluent veineux intra-parotidien :

les veines afférentes :

· la veine maxillaire interne : qui sort de la boutonnière rétro-condylienne.

· La veine temporale superficielle qui descend de la région temporale.

· La veine auriculaire postérieure.

· La veine occipitale.

Les veines efférentes :

· La veine jugulaire externe descend en bas et en arrière puis perfore la cloison inter-maxillo-parotidienne.

· La veine communicante intra – parotidienne descend en avant de la jugulaire externe, perfore la cloison inter-maxillo-parotidienne et débouche dans la veine faciale.

c- l’artère carotide externe :

pénètre dans la loge par la partie inférieure, elle montre contre la face interne de la glande et donne l’artère auriculaire postérieure, puis pénètre la parotide et adhère alors à la glande par les rameaux qu’elle lui distribue. Elle se termine au dessus de l’angle de la machoire par bifurcation en artère maxillaire interne et en artère temporale superficielle.

d- le nerf auriculo-temporal :

il pénètre le pole supérieur de la glande, il donne les rameaux sécrétoire de la glande.

e- ganglions lymphatiques :

de nombreux ganglions lymphatiques se rencontrent dans la région parotidienne ce sont :

· les ganglions sus aponévrotiques.

· Les ganglions sous aponévrotiques.

· Les ganglions intra – glandulaires.

A ces ganglions aboutissent les lymphatiques :

· De la parotide.

· De l’oreille.

· Des régions temporales, frontales, palpébrales et nasales.

Ils sont drainés vers les ganglions sous maxillaire et vers les ganglions jugulaires internes.



MUSCLES PEAUCIERS

Les muscles peauciers de la tête et du cou ont 3 caractères communs principaux :

§ Ils ont tous une insertion mobile cutanée

§ Ils sont tous innervés par le nerf facial.

§ Ils sont tous groupés autours des orifices de la face.

Les muscles peauciers de la tête se répartissent en 04 groupes :

§ Les muscles des paupières et des sourcils

§ Les muscles du pavillon de l’oreille.

§ Les muscles du nez.

§ Les muscles des lèvres aux quelles nous rattacherons le peaucier du cou.

A- Peauciers des paupières et des sourcils :

1- Muscle occipital :

Il naît des 2/3 externes de la ligne courbe occipitale supérieure et de la partie voisine de la région mastoïdienne du temporal, les fibres charnues montent et se terminent sur le bord postérieur de l’aponévrose épicrânienne.

2- Muscle frontal :

Il naît du bord antérieur de l’aponévrose épicrânienne, les fibres descendent et s’attachent à la face profonde de la peau des régions sourcilières et inters sourciliers

L’aponévrose épicardienne :

Est le tendon intermédiaire de l’occipito – frontal. C’est une lame fibreuse qui s’étend sur la voûte crânienne, le bord postérieur émet sur la ligne médiane entre les muscles occipitaux un prolongement qui va s’insérer sur la protubérance occipitale externe et sur le 1/3 interne de la ligne courbe occipitale supérieure le bord antérieur émet aussi un prolongement médian qui s’enfonce entre les frontaux jusqu’à la liaison des 02 muscles sur la ligne médiane latérale de l’aponévrose épicrânienne donne insertion aux muscles auriculaires supérieurs et antérieurs.

Action :

L’occipital est surtout tenseur de l’aponévrose épicrânienne, celle-ci tendue sert de point fixe au frontal qui élève la peau des sourcils et détermine l’élévation de la paupière supérieure.

3- Muscle pyramidal :

Les muscles pyramidaux sont des petits faisceaux charnus grêles allongés sur la partie supérieure du dos du nez de chaque coté de la ligne médiane.

Chaque muscle pyramidal s’insère en bas sur la le cartilage latéral et sur la partie inféro – interne de l’os propre du nez, les fibres montent vers la racine du nez s’entrecroisent avec les fibres du frontal et se terminent sur la face profonde de la peau de l’espace inter sourcilière.

Action :

Le muscle pyramidal attire en bas la peau de l’espace inter sourcilière.

4- Orbiculaire des paupières :L’orbiculaire des paupières est un muscle large, mince, dont les fibres concentriques s’enroulent autour de l’orifice palpébral.

5- Muscle sourcilier :

Le muscle sourcilier, aplati et grêle, est étendu le long de la partie interne de l’arcade sourcilière, de l’extrémité interne de cette arcade à la peau du sourcil.

Action :

Le sourcilier soulève et élève la tête du sourcil.

B- Muscles du pavillon de l’oreille :

Se distinguent en 02 groupes

§ Muscles intrinsèques qui appartiennent entièrement au pavillon et sont décrit avec l’oreille externe.

§ Muscles extrinsèques ou muscles auriculaires, qui s’entendent du pavillon aux régions voisines, on compte 03 muscles auriculaires : l’antérieur, le supérieur et le postérieur

C- Muscles du nez :

1- Transverse du nez :

Aplati, triangulaire mince, ce muscle est transversalement étendu sur la partie moyenne du nez, depuis le dos de cet organe jusqu’à la fosse canine. Il naît d’une lame aponévrotique qui recouvre le dos du nez et le réunit à celui du coté opposé.

Action :

Le transverse du nez attire l’aile du nez en haut et en avant, il est dilatateur des narines.

2- Dilatateur des narines :

C’est un muscle petit, mince, triangulaire, dont les fibres s’étendent dans l’épaisseur de l’aile du nez du sillon naso – labial au bord externe de la narine correspondante.

Ce muscle porte l’aile du nez en dehors et augmente aussi le diamètre transversal des narines.

3- Myrtiforme :

Aplati, quadrilatère, étendu de l’arcade alvéolaire au bord postérieur des narines, il naît de la partie inférieure de la fossette myrtiforme et de la saillie alvéolaire de la canine rétrécie en dedans de la bosse et de la fosse canine myrtiforme.

Action :

Le myrtiforme abaisse l’aile du nez et rétrécit transversalement l’orifice des narines.

D- Muscles des lèvres : au nombre de 11

1- Le canin :

Aplati, quadrilatère

Il s’insère sur la fosse canine située en dessus de trou sous orbitaire, il descend obliquement en bas et en dehors et s’attache à la face profonde de la peau de la commissure et de la lèvre inférieure.

Action :

Le canin élève la commissure et la lèvre inférieure.

2- Le buccinateur :

Aplati, large, irrégulièrement quadrilatère est placé à la partie profonde de la joue, entre les 02maxillaires et commissure des lèvres.

Ses attaches postérieures se font :

§ Au bord antérieur du ligament ptérygo – maxillaire.

§ Au bord alvéolaire des maxillaire supérieur et inférieur, le long des 03 dernières molaires. L’insertion au bord alvéolaire du maxillaire inférieur se prolonge sur la crête buccinatrice.

Les fibres gagnent la commissure labiale, s’entrecroisent au voisinage de la commissure et se fixent à la face profonde de la peau de la commissure et du 1/3 externe des lèvres.

Action :

Les buccinateurs tirent en arrière les commissures labiales et allongent l’orifice buccal.

3- Carré du menton :

Il est aplati, quadrilatère, situé sur la partie latérale du menton et de la lèvre inférieure.

Ce muscle, naît du 1/3 de la ligne oblique externe du maxillaire inférieure. Ces fibres montent obliquement en haut et en dedans et constitue la lame maxillaire au bord antérieur s’unit en haut sur la ligne médiane à celui du coté opposé à la lèvre inférieure.

Action :

Le carré du menton attire en bas et en dehors la moitié correspondante de la lèvre inférieure.

4 – Muscle de la houppe du menton :

Ce sont 2 petits faisceaux situés de part et d’autre de la ligne médiane, dans l’espace triangulaire compris entre les 2 carrés du menton. Ils naissent des saillies alvéolaires des 2 incisives et de la canine, de là, les muscles se dirigent en bas, et s’attachent de la peau du menton.

Action :

Ces muscles sont élévateurs du menton et de la lèvre inférieure.

5- Releveur superficiel de l’aile du nez et de lèvre :

Il est mince, allongé dans le sillon naso génien depuis le rebord interne de l’orbite jusqu’à la lèvre supérieure.

Il s’insère en haut sur la face externe de l’apophyse montante du maxillaire supérieure. Il descend en bas et en dehors puis s’étale en éventail pour s’attacher à la peau du bord postérieur de l’aile du nez et la lèvre supérieure.

Action :

Il attire en haut l’aile du nez et la lèvre supérieure.

6- Releveur profond :

Il est aplati, mince, il naît de la moitié interne du rebord inférieur de l’orbite, au dessus du trou sous orbitaire. Les fibres levèrent obliques en bas et en dedans, elles croisent superficiellement le muscle canin et se terminent à la face profonde de la peau du bord postérieur de l’aile du nez et de la lèvre supérieure.

Action :

Elle se confond avec celle du releveur superficiel.

7- Petit zygomatique : (insertion molaire)

Grêle, allongé parallèlement du bord externe du releveur profond, s’insère en haut vers la partie moyenne de la face externe de l’os malaire, en bas, sur la face profonde de la peau de la lèvre supérieure.

Action :

Ce muscle attire en haut et en dehors la lèvre supérieure.

8- Grand zygomatique : (insertion molaire)

Il est aplati, ce muscle haut par des courtes fibres de la face externe de l’os malaire prés de son angle postérieur. Le muscle descend obliquement en bas et en dedans, croise le buccinateur dont il est séparé par la houle graisseuse du Bichat et s’attache à la peau et à la muqueuse de la commissure des lèvres

Action :

Il porte en dehors et en haut la commissure des lèvres.

9- Risorius : (muscle de rire)

Muscle inconstant, mince, triangulaire, étendu sur la partie moyenne de la joue, il s’attache en arrière à l’aponévrose massétérine par des faisceaux qui se terminent à la peau de la commissure labiale.

Action :

Le risorius attire en dehors et en arrière la commissure des lèvres.

10- Le triangulaire des lèvres :

Il est large, aplati, il s’insère par sa base sur la partie antérieure de la ligne oblique externe du maxillaire inférieur. De cette origine les fibres vont à la commissure labiale, ou`elles s’entrecroisent avec les fibres des zygomatiques et des releveurs qui sont plus superficielles et avec celle du buccinateur qui sont plus profondes. Elles s’attachent à la peau de la commissure et de la lèvre supérieure.

Action :

Le triangulaire des lèvres attire la commissure en bas et en dedans

11- Le peaucier du cou :

Très large, mince, quadrilatère, recouvre la région antéro – latérale du cou et la partie inférieure de la face, il s’étend du thorax au maxillaire inférieur et à la joue.

Les deux peauciers, écarté l’un de l’autre en bas, se rapprochent de bas en haut, en raison de leur direction oblique, et leurs fibres antérieures s’entrecroisent en avant sur la ligne médiane, au voisinage du menton.

Les intersections supérieures du peaucier sont à la fois osseuses et cutanées :

§ Les fibres antérieures se fixent à la peau de l’éminence mentonnière.

§ Les moyennes s’attachent au bord inférieur du maxillaire inférieur et à la partie antérieure de la ligne oblique externe.

§ Les postérieures vont directement à la commissure labiale et à la peau de la joue.

Action :

Le peaucier du cou attire en bas la peau du menton et abaisse la commissure labiale.

12- Orbiculaire des lèvres :

Il occupe l’épaisseur des 2 lèvres elliptique de fibres disposées concentriquement autour de l’orifice buccal. Il est composé de 02 parties, l’une périphérique ou orbiculaire externe, l’autre centrale ou orbiculaire interne.

Action :

L’orbiculaire des lèvres détermine l’occlusion de la bouche.



Principes généraux de la chirurgie parodontale

La chirurgie parodontale n’est qu’une partie de la thérapeutique parodontale, si la chirurgie est absolument nécessaire, elle est habituellement différée à un deuxième temps après traitement de la base et après certitude de l’engagement positif du malade (coopération).

Faute de traitement de et de soins régulier toute chirurgie parodontale est vouée à l’échec

1-Historique :

La chirurgie parodontale a évolué depuis la gingivectomie (l’acte le plus ancien) jusqu’à la chirurgie plastique (concept actuel de la chirurgie parodontale plus esthétique) en passant par les chirurgies des poches (lambeaux), des freins et du vestibule, chirurgie osseuse et chirurgie interceptrice(GA).

Plusieurs auteurs se sont investi dans ce domaine depuis Robieseek (1884 : gingivectomie) jusqu’à Miller (1896 par la chirurgie plastique) parmi lesquels on cite : Grupe et Waren, Bjorn, Goldman, Widman, Kirkland, Robinson…etc.

2-Définition :

Le terme chirurgie parodontale désigne l’acte et l’art de traiter les lésions et les maladies par opération manuelle.

Elle comporte deux catégories : Chirurgie des poches et la chirurgie MG.

3-Objectif :

créer une voie d’accès pour réaliser un détartrage – surfaçage.

facilité l’élimination de plaque bactérienne par le patient.

facilité la régénération des tissus parodontaux : intervention à but de créer une « nouvelle attache » ou une « réattache ».

supprimer l’inflammation et l’activité de la poche.

4-Principes généraux :

examen clinique minutieux.

traitement des épisodes aigues.

traitement de base.

réévaluation.

phase thérapeutique définitive : chirurgie.

maintenance.

5-Les avantages :

diminution de l’inflammation.

raffermissement des tissus.

diminution du saignement.

créer une meilleure base de données pour le pronostic.

6-Indications :

accès difficile pour réaliser un détartrage – surfaçage.

voie d’accès différente à l’hygiène bucco – dentaire.

préparation avant restauration dentaire ou prothétique.

problème muco –gingival.

avant traitement O D F chez l’enfant.

corriger certains problèmes cariogènes.

7-Indications des techniques chirurgicales :
7-1.Gingivectomie – gingivoplastie :
élimination des poches supra – osseuses.
remodelage de l’architecture gingivale.

7-2.Curtage :
poche parodontale molle en éliminant la paroi interne de la poche (inférieure à 5 mm).
7-3.Lambeaux :
poche parodontale supérieure à 5 mm.
défauts muco – gingivaux.

7-4.Chirurgie muco – gingivale :
gencive attachée insuffisante.
récession gingivale.
frein de mauvaise insertion et vestibule étroit.

7-5.Chirurgie osseuse :
poche infra – osseuse et zone d’accès difficile.
défauts osseux.
8-Contre – indications :
8-1.Contre – indications absolues :

8-1.1.coopération du malade :
malade non coopérant ou malade non motivé.

8-1.2.cardiopathie à risque vital :
valvulopathie.
patient porteur de pace – maker.
endocardite ou cardiopathie congénitale.
8-1.3.troubles hématologiques :

leucémie aigue.
agranulocytose.
lymphogranulocytose.
hémophilie.
purpura thrombocytaire.

8-1.4.troubles neurologiques :
sclérose en plaque.
maladie de Parkinson.
8-1.5.radiothérapie :
patient irradié dans la sphère cervico – faciale.

8-1.6.déficit immunitaire :
sida et neutropénie cyclique.

8-2.Contre – indications relatives :
troubles hormonaux : diabète.
handicapés mentaux et physiques.
maladies psychiatriques et forte angoisse.
grossesse : première et troisième période d’aménorrhée.
pathologie cardiovasculaire (HTA, angine de poitrine ou infarctus).
9-Critères à prendre en considération lors du choix de l a technique chirurgicale :
9-1.l’age du patient :
Si le patient est jeune : la cicatrisation est à plus long terme (tissu à potentiel réparateur élevé).
Plus le patient est âgé plus le résultat est moins satisfaisant.
9-2.Notion de terrain :
L’acte chirurgical met en jeu les défenses de l’organisme dans son ensemble, il faut que ce dernier soit apte à répondre à sa demande.
9-3.Cas clinique :
L’acte chirurgical différent d’un cas à un autre : chirurgie de la poche (poche supra – osseuse / poche infra – osseuse), ou encore la chirurgie des atteintes de furcation (stade primaire / stade terminal)
Les rapports des zones à opérer et certains repères anatomiques interfèrent et modifient l’approche chirurgicale tels : gencive attachée suffisante lui correspond une gingivectomie à biseau externe alors qu’une gencive attachée insuffisante lui correspond une gingivectomie à biseau interne.
9-4.Le praticien :
Le choix sera en fonction des connaissances et compétences (dextérité) de l’opérateur.
10-Préparation de la chirurgie :
10-1.Préambules à la chirurgie parodontale :
examen clinique minutieux avec un sondage correct.
évaluation : 04-06 semaines après la fin du traitement de base.
pour les procédés de régénération : corriger l’esthétique et la fonction de la gencive.

10-2.Séance pré – opératoire :
préparation psychologique du patient.
séance pré – opératoire pour discuter le plan de traitement avec le patient.
prescription médicamenteuse préventive ou sédative.
contrôler la tension artérielle avant et pendant l’acte.
aucun régime alimentaire n’est indiqué.
10-3.Protocole pré – opératoire :
préparation de la salle d’opération.
préparation de l’assistante.
préparation de la zone chirurgicale.
préparation du champs opératoire.
bavette, gants et vérification du plateau chirurgical.
11-Instrumentation chirurgicale :

11-1.Plateau standard :
Precelle, miroir, sonde exploratrice, sonde parodontale graduée, spatule à bouche, seringue à anesthésie et canule d’aspiration (fil de suture).
11-2.Instruments de chirurgie :

11-2.1.Bistouri :On distingue deux types 
-Manuels :
à lame jetable : Bard Parker, lame 11,12 ou 15.
à lame fixe : Dorban, Kirkland, Crane Kaplan.
-Electriques : pour l’electrochirurgie (plastie gingivale ou papillectomie).
11-2.2.Détarteurs et curettes :

Goldman Fox et curettes chirurgicales de Gracey
(minifive et after5).
11-2.2.Détarters et curettes
11-2.3.Instuments de la résection osseuse :
Pince gouge, ciseaux à os, fraise chirurgicale (en acier ou diamantée), lime, turbine ou contre angle (sous irrigation abondante).
11-2.4.Instruments de manipulation des lambeaux :
Décolleur, écarteur, précelle chirurgicale, pince hémostatique, pince porte aiguille, ciseau gingival et ciseaux à suture.
12-Anesthésie parodontale
Anesthésie tronculaire
L’anesthésie tronculaire proprement dite n’est utilisée en chirurgie parodontale que pour les lésions molaires et prémolaires (anesthésie tronculaire du nerf dentaire inférieur).
Anesthésie locale
Son avantage est qu’elle assure une certaine vasoconstriction dans le champ opératoire et y favorise une meilleure vision par la réduction du saignement.
Infiltration directe de la papille
L’injection de l’anesthésique dans la papille interdentaire, avant une gingivectomie par exemple, peut accroître l’effet anesthésique et l’ischémie du tissu.

13-Les sutures :
inter – dentaire : circulaire ou en huit.
suture suspendue discontinue.
suture suspendue continue type I type II.
suture perpendiculaire en matelassier.
suture en point de machine à coudre.

14-Pansement parodontal :
14-1.But :
protéger la plaie.
obtenir et maintenir une adaptation étroite des lambeaux sur l’os sous – jacent.
diminuer le saignement post – opératoire et la formation de tissu de granulation.

14-2.Propriétés :
mou avec plasticité et flexibilité suffisante.
doit durcir dans un temps raisonnable.
après durcissement, il doit être suffisamment rigide (sans casser ni bouger).
avoir une surface lisse après durcissement.
effet bactéricide (ne doit pas favoriser l’accumulation de la plaque bactérienne).
ne doit pas interférer avec un la cicatrisation.
Les pansements parodontaux sont de deux types : -eugénolés.
-non eugénolés.

15-Conseils post – opératoires :
prise d’antalgique.
éviter la perte du pansement ou son dépôt.
éviter l’alimentation chaude et épicée pendant les premières heures.
alimentation semi – solide.
éviter le brossage de la zone opérée.
éviter de fumer (la chaleur peut nuire).
éviter les bains de bouche le premier jour.
éviter les efforts physiques les 03 premières heures.
en cas d’œdème ou d’hémorragie excessifs il faut revenir

LES FACTEURS LOCAUX INDIRECTS

Le facteur local indirect est un facteur qui agit sur le parodonte profond par le pied de la racine et par l’intermédiaire de la couronne.

Le facteur local indirect seul provoque des lésions parodontales réversibles ; mais ; lorsqu’il est associé au facteur local direct déclanchant (plaque bactérienne), il provoque des lésions irréversibles.

Il est responsable de la modification du trajet inflammatoire.

LES DIFFERENTS FACTEURS LOCAUX INDIRECTS :

1. L’occlusion traumato gène : due a une

Malposition dentaire : ex une version, une rotation, une égression.

Prématurité : c’est contact dentaire précoce en occlusion statique.

Interférence : — – — – en occlusion dynamique (pendant un mouvement de propulsion ou de diduction)

1. Les dysfonctions la perturbation d’une fonction)

Une déglutition atypique avec une pulsion linguale.

Une mastication unie latérale.

La respiration buccale qui provoque une hypertrophie gengivale.

1. Les para fonctions une fonction développée par le patient)

Le bruxisme : mouvement de grincement des dents.

La crispation : serer les dents.

1. Les habitudes vicieuses :

Personnelle : l’interposition des stylos

Succion du pouce

Mordillement des ongles et des joues.

Professionnelle.

1. L’action des muscles oro-faciaux qui perturbent le couloir de CHATEAU.
2. Les facteurs iatrogènes : ex

Une restauration débordante, les appareillages orthopédiques, dent de sagesse qui provoque une hyperfonction au niveau des dents adjacentes par sa poussé mésiale.

LES FACTEURS DE RISQUE :

Ces facteurs augmentent la probabilité d’un sujet à une maladie parodontale, on a des :

Facteurs de risque immuables

Facteurs de risque évolutifs

1. LES FACTEURS IMMUABLES :

-la race

-le sexe

- l’hérédité

-le dysfonctionnement des neutrophiles :

a) Quantitativement

Neutropénie familiale	Chute épisodique ou périodique du nombre des neutrophiles, caractérisée par une gengivite et une parodontite
Neutropénie cyclique	Chute cyclique du taux des neutrophiles
Neutropénie idiopathique classique	De cause inconnue
Neutropénie auto immune	Caractérisée par une gengivite et une parodontite

b) Qualitativement : le dysfonctionnement qualitatif des neutrophiles est caractérisé par l’altération : du chimiotactisme, de l’activité bactéricide et de l’adhérence.

b.1.les anomalies de l’adhérence et de la locomotion :

b.1.1.le syndrome de CHIDIACK IGACHI : il manifeste par des infections respiratoires +des parodontites précoces

b.1.2.trouble d’adhérence leucocytaire : caractérisé par des gengivites et des parodontites précoces.

b.2.les anomalies de la bactéricide :

b.2.1.la granulomatose chronique avec des parodontites précoces.

b.2.2.le syndrome de DOWN TRISOMIE 21) qui présente :

Des parodontites précoces

Des agénésies dentaires

Un retard d’éruption

Des microdonties

Une chute prématurée des dents

Une hyperplasie de l’émail (une fine couche d’émail)

b.2.3.le syndrome de PAPILLON DE FEVRE.

b.2.4.l’hypophosphtasie : (diminution de la phosphatase alcaline) caractérisée par :

La perte prématurée des dents temporaires.

Atteinte de l’os alvéolaire +une hypo minéralisation de la dentine (pour les dents permanentes)

1. LES FACTEURS EVOLUTIFS :

L’age.

Les troubles hormonaux : provoquent

-pendant la grossesse : des modification de la flore bactérienne.

Une augmentation de la perméabilité vasculaire.

L’apparition des épulis (augmentation du volume gingival, tumeur de couleur rouge)

-pendant la ménopause : la sécheresse buccale, une gengivite,

-pendant la puberté : des saignements, l’augmentation de l’inflammation.

-pendant le cycle menstruel : des saignements importants, l’augmentation du volume gingival, ulcération

Périodique, hémorragie, la gingivite gravidique.

Les troubles nutritionnels : les avitaminoses

Le scorbuts : gencive avec un aspect lisse et brillant, avec un saignement provoqué.

Vit (a)- : troubles de croissance, augmente la prédisposition a la maladie parodontale.

Vit (d)- : atteinte de l’os alvéolaire, mobilité dentaires, chute des dents.

Les facteurs médicamenteux :

Aspérine provoque des hémorragies

Corticoïde — des résorptions osseuses

Cyclosporine — des hémorragies spontanées, des mobilités dentaires.

Cytostatique — des ulcérations, diminution de l’épaisseur des muqueuses et de la

Kératinisation.

Hydontoinate — des hypertrophies gengivales.

Le stress.

Le tabac.

Les facteurs sanguins.